DERMATOSIS ALÉRGICA: DERMATITIS ATÓPICA- CANINA

• Es una enfermedad alérgica, pruriginosa e inflamatoria de predisposición genética con características clínicas comúnmente asociadas con los anticuerpos IgE dirigidos contra los alérgenos del ambiente.
• El modo de herencia es desconocido y posiblemente poligenético; los factores ambientales pueden ser importantes en el desarrollo de la enfermedad.
• Los defectos de barrera de la piel cumplen una función importante en la exposición a los alérgenos. Algunos perros con Dermatitis Atópica (DA) han disminuido la expresión de filagrina en los queratinocitos. Otros, han disminuido las cantidades de ceramidas y defectos estructurales en las laminillas lipídicas intracelulares en el estrato córneo.
• La piel absorbe los alérgenos y las células de Langerhans los capturan y los presentan a los linfocitos Th 2 en la dermis. Esto resulta en la liberación de mediadores inflamatorios, incluso citocinas. que incrementan la IgE específica del alérgeno como también citocinas que causan una estimulación neuronal directa y picazón.
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• Puede ocurrir en cualquier raza pero es más común en las razas terrier (West Highland White Terrier, Cairn Terrier, Fox Terrier, etc), Golden Retriever, Dálmatas, Bulldog y Setters.
• La edad promedio del comienzo de la enfermedad es de 1-3 años pero puede comenzar a los 6 meses de edad.
• Puede ser estacional o estar presente durante todo el año.
• Se estima que 3-15% de los perros padecen DA ^1,2
• La característica clínica principal es la conducta como consecuencia del prurito: rascado, frotamiento, lamido, masticación.
• El prurito generalmente responde al tratamiento con glucocorticoides
• Las lesiones principales son poco comunes y la mayoría de los signos clínicos son consecuencia del auto-trauma.
• Las áreas comúnmente afectadas son la periocular, la perioral, la superficie caudal del carpo y tarso, el pabellón auricular y las axilas.
• Son comunes las infecciones de la piel con Staphylococcus y Malassezia como consecuencia de esta enfermedad.

• Otras dermatosis alérgicas y pruriginosas
  
  • Alergia ALIMENTARIA (reacciones adversas cutáneas al alimento)
  • Dermatitis Alérgica a la Picadura de la Pulga (DAPP)
  • Sarna sarcóptica
  • Pioderma
  • Infecciones por Malassezia
• Demodicosis

• El diagnóstico de la DA se realiza mediante la exclusión de otras causas de dermatitis pruriginosa.
• Se realiza una prueba intradérmica o medición del suero de la IgE específica para el alérgeno para seleccionar los alérgenos usados para la hiposensibilización (ver abajo), no para hacer un diagnóstico.

• Control ambiental (Prevención de alérgenos)
  • Use aspiradoras con filtros HEPA (del Ingles: Filtro de partículas de alta eficiencia) reemplace los filtros con frecuencia.
  • Limpie los conductos de aire, use filtros HEPA.
  • Mantenga a los animales adentro de la casa cuando corte el pasto.
  • Use cobertores microporosos en colchones y almohadas y lave la ropa de cama con frecuencia
  • Use aires acondicionados y deshumidificadores en los interiores
  • Se puede usar benzoato de bencilo para matar los ácaros que se encuentran en el hogar.
• Corticosteroides
  • En general, brindan un rápido alivio del prurito y controlan la inflamación
    • Prednisona o prednisolona – 0,25-0,5 mg/kg VO una vez por día durante 3-7 días para empezar, y luego disminuir al mínimo la dosis efectiva dada día por medio
    • La metilprednisolona vía oral tiene una menor incidencia de causar poliuria y polidipsia
    • Evite las inyecciones reiteradas de larga acción o los corticosteroides de depósito
      • Peso corporal (kg) X 30 = mg prednisona/año
• Antihistamínicos
  • Ninguno está aprobado para el uso en medicina veterinaria, sin embargo, suelen tolerarse bien
  • La medicina basada en evidencia no muestra que brinden beneficios en el tratamiento de la DA, sin embargo, algunos individuos muestran buena respuesta.
  • Puede estar combinado con otros medicamentos (ej.: Temaril-P® contiene trimeprazina con prednisolona)
• Ciclosporina
  • 5mg/kg VO una vez por día x 30 días, luego disminuya la frecuencia
    • La respuesta puede darse a las 4-8 semanas de tratamiento
    • Los efectos secundarios más comunes son vómitos, diarrea y heces blandas (~30%)³
      • • Debe administrarse con alimento para evitar los efectos secundarios GI
        • Se puede pre-medicar con metoclopramida HCl o citrato de maropitant
    • Puede generar hiperplasia gingival. Reduzca la dosis o use azitromicina oral en pasta
    • Controle las infecciones de la piel antes de comenzar con la ciclosporina
    • La administración con un inhibidor del citocromo P-450 disminuirá la dosis requerida (ej.: ketoconazol 2,5-5 mg/kg VO diaria + ciclosporina 2,5 VO mg/kg diaria) ⁴
• Ácidos grasos
  • Los suplementos orales y tópicos con ácidos grasos omega 3 (ω-3) pueden ayudar a moderar la inflamación y mejorar la barrera de la piel.

• Terapia tópica
  • Baños frecuentes para eliminar los alérgenos y con Clorhexidina del 2 al 4% paracontrolar la colonización de Staphylococcus y Malassezia
  • Mejore la función de barrera mediante la aplicación tópica de ácidos grasos, ceramidas y fitoesfingosinas

• Inmunoterapia (hiposensibilización)
  • Alérgenos seleccionados según los resultados de las pruebas intradérmicas o la serología de las IgE específicas del alérgeno
  • Alrededor de 2/3 perros responden a la terapia⁶

Puede pasar un año de terapia antes de observarse alguna mejora

• Las mejores prácticas para el control de la DA son los diagnósticos tempranos y establecer un programa de control.
• Es fundamental controlar los factores de reagudización como infecciones en la piel y pulgas
• Es clave que el cliente conozca todo sobre la patogénesis y el carácter progresivo de la DA para lograr un control exitoso.
• Considere derivar al paciente con un dermatólogo local

REFERENCIAS

1. Reedy LM, Miller WH, Willemse T (eds), 1997, Enfermedades alérgicas de la piel en el perro y el gato, 2° edición [Allergic Skin Diseases of the Dog and Cat, 2^nd Edition], WB Saunders, London, UK pp. 33-44
2. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, Kolar LM, Klausner JS. 1999. Estado de salud y características de población de perros y gatos examinados en prácticas veterinarias privadas en los Estados Unidos [Health status and population characteristics of dogs and cats examined at private veterinary practices in the United States], J Am Vet Med Assoc. 214:1336-1341
3. Steffan J, Alexander D, Brovedani F, Fisch RD. 2003. Comparación de la ciclosporina A con la metilprednisolona para el tratamiento de dermatitis atópica canina: ensayo clínico controlado aleatorizado, ciego simple, paralelo [Comparison of cyclosporine A with methylprednisolone for treatment of canine atopic dermatitis: a parallel, blinded, randomized controlled trial]. Vet Dermatol 14:11-22
4. Dahlinger J, Gregory C, Bea J. 1998. Efecto del ketoconazol en la dosis de ciclosporina en perros saludables [Effect of Ketoconazole on Cyclosporine Dose in Healthy Dogs]. Vet Surg. 27:64-68
5. Griffin CE, Hillier A. 2001. El equipo de trabajo del ACDV sobre la dermatitis atópica canina (XXIV): inmunoterapia específica con alérgenos [The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXIV): allergen-specific immunotherapy]. Vet Immunol Immunopath 363-383